我国是高血压大国，推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。严重危害着人类的健康，因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义，下面就和小编一起去了解一下高血压是如何引起的。
高血压的发病机制至今尚未完全明了，目前医学家对其发病主要有以下几个学说：
a交感肾上腺素能系统功能亢进学说交感肾上腺素能系统与高血压发病之间有一定关系，高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。长期过度紧张或精神创伤，致心律增快，血管痉挛等交感神经肾上腺素能系统功能亢进症状，时间较长则会形成高血压病。
b肾原学说肾小球旁细胞分泌肾素，肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素ⅱ。血管紧张素ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管，也刺激肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。
c心钠素学说心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要作用是利尿、排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低，并且高血压越重，心钠素越低。由此说明高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。
d离子学说细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分表现为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内na+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或ca2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，导致血压升高。
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