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高血压是如何引起的

我国是高血压大国,推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。严重危害着人类的健康,因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义,下面就和小编一起去了解一下高血压是如何引起的。

高血压的发病机制至今尚未完全明了,目前医学家对其发病主要有以下几个学说:

a交感肾上腺素能系统功能亢进学说

交感肾上腺素能系统与高血压发病之间有一定关系,高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人,去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。长期过度紧张或精神创伤,致心律增快,血管痉挛等交感神经肾上腺素能系统功能亢进症状,时间较长则会形成高血压病。

b肾原学说

肾小球旁细胞分泌肾素,肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素ⅰ,再经肺循环中转化酶的作用,转变为血管紧张素ⅱ。血管紧张素ⅱ作用于中枢,增加交感神经冲动发放或直接收缩血管,也刺激肾上腺分泌醛固酮,引起水钠潴留。血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低,肾素分泌增多,使血压升高。

c心钠素学说

心房、肾脏和血管均含有心钠素,其主要作用是利尿、排钠、扩张血管、降低血压,并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用,并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低,并且高血压越重,心钠素越低。由此说明高血压的发生和维持,可能与心钠素不足有关。

d离子学说

细胞膜离子转运与高血压的关系,已成为80年代高血压研究最新进展之一,它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷,部分表现为钠泵抑制,与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内na+浓度升高。部分患者为钙代谢异常,质膜对钙通透性增高,或ca2+转运能力降低,细胞内钙浓度升高,血管平滑肌张力增高,导致血压升高。

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