起病早期可出现病毒血症，从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性，推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用。但是，SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+T淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因，下面来看看小儿严重急性呼吸综合征发病机制是什么吧？
1、肺部病变：双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。部分管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维素性血栓。
2、脾和淋巴结病变 脾体积略缩小，质软。镜下见脾小体高度萎缩，部分SARS病例的脾可肿大。脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞稀疏。白髓和被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死。分病例可见到肺门淋巴结及腹腔淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，皮髓质分界不清，皮质区淋巴细胞数量明显减少，常见淋巴组织呈灶状坏死。
3、心、肝、肾、肾上腺等器官除小血管炎症性病变外，均有不同程度间质水肿、淋巴细胞及单核细胞浸润、变性、坏死和出血等改变。除此外，还可能有 心左右心均匀性增厚肥大;肝细胞索解离;肾小球明显充血;脑内可见到散在的神经元缺血性改变，严重者甚至可见脑组织坏死;部分神经纤维可出现脱髓鞘改变;多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少;胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，可见表浅的糜烂或溃疡;胰腺间质血管充血，外分泌腺泡萎缩，酶原颗粒减少;生精现象减少。
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