巨细胞病毒（CMV）感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染；但在免疫抑制个体、胎儿和幼小婴儿可出现明显症状，下面就和小编一起去了解一下小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制。
小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间中隔轻度增厚，肺泡炎的病灶内充满吞噬细胞，肺泡和支气管腔中有巨细胞，在细支气管壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。
2.原发性CMV肺炎 肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血，切面凹凸不平，外观呈灰黄色，压之有血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚和充血，肺间质有细胞浸润。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润，肺泡间中隔明显增厚，组织细胞增生，肺泡隔间的边缘发现巨细胞包涵体。典型 CMV感染的细胞肿胀很大，核内有巨大的嗜酸性包涵体(或偶为嗜碱性包涵体)，有一不染色的晕轮与细胞核膜分开，可见庞大膨胀的细胞核，胞浆内也能看到包涵性。
3.纤维素型肺炎 肺组织呈粟粒样坏死灶，呈小点状结节，坚实而有弹性，界限明显，亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散出血坏死性病灶，肺泡充满纤维素、红细胞、成熟粒细胞、组织细胞和细胞碎片，这些病灶肿胀肺泡均含有包涵体，肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性疾病，除肺部病变外，还有肝、脑、肾、消化道、唾液腺、心、肾上腺、性腺、皮肤等均可受累。主要改变为间质性炎症和灶性坏死，受染细胞大，含有包涵体。婴儿和成人在疾病上表现不同， 不仅是由于他们敏感性不同，而且，与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中，而成人则发现在间叶成分中。接受肾移植的患者，从肺中分离出CMV，表明肺部有感染。有人认为高水平的血清抗体和免疫复合物的存在，揭示变态反应可能参与了发病过程，细胞免疫的抑制亦可能与此有关。
本站小编为大家整理的关于小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制的常识都了解了吧，另外本网还有很多关于儿童疾病方面的知识，感兴趣的可以继续关注，让孩子可以健康的成长。
