酒精类饮品是生活中常见的一类饮料。在节假日、喜庆和交际场合，人们常饮酒助兴。急性酒精中毒在急诊的工作中十分常见，病人的中毒表现各异，很多时候，由于工作忙碌或对此类病人没有足够的重视，医生简单认为病人是单纯的酒精中毒，从而容易忽视酒精中毒引发的各类并发症，那么酒精中毒有哪些并发症?本站给大家详细的介绍一下。
心血管疾病
饮酒可诱发心肌梗死，同时可引起恶性心律失常。
酒精可以直接作用于心肌，破坏心肌细胞的完整性，使心肌细胞发生明显的组织代谢改变;同时其代谢产物乙醛可以影响心肌细胞的代谢过程，故临床表现为ST-T改变、传导阻滞、心律失常、心肌酶升高等心肌损害征象。
酒精中毒引起冠状动脉痉挛，可引起中枢神经及交感神经兴奋性增强，刺激肾上腺髓质，儿茶酚胺类物质分泌增加。儿茶酚胺类物质刺激冠状动脉上的α- 肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，促使心肌缺血缺氧，在原有冠状动脉硬化基础上导致心肌梗塞。酒精可使红细胞聚集作用及血小板聚集性增高，可导致心脏循环阻力增加，加重心肌缺氧。另外，饮酒者在酒精排出体外后短时间内血小板聚集性增强，功能极度活跃，血栓素B2增加，激发血管痉挛和高黏滞血症，促使心肌缺血。
脑卒中
酒精可抑制C-氨基丁酸对脑的抑制作用。这种兴奋作用可使收缩压和舒张压均升高，与酒精直接作用于平滑肌有关，亦与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素等水平升高及肾上腺素能神经活动加强有关，这可能是导致脑出血的主要原因。
过量饮酒可引起严重的心血管损害，心脏附壁血栓形成;急性酒精中毒导致的血液高凝状态和促脑血管收缩的物质生产增多，引起脑血管痉挛;酒精中毒昏迷时，身体处于异常姿态和体位，病人可出现血压下降，脑血流量降低。以上都是发生脑梗死的危险因素。
双硫仑样反应
一些头孢类抗生素如头孢哌酮的分子结构中含有N-甲基硫代四唑等基团，可抑制乙醛脱氢酶活性，使乙醛无法降解蓄积在体内，造成乙醇中毒现象-双硫仑样反应。病人会出现颜面潮红、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、心悸、气急、心率加快、血压下降、嗜睡幻觉及濒死感等症状，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心力衰竭、惊厥及死亡，很容易被误诊为药物过敏或心脏病发作。
急性胰腺炎
饮酒可导致急性胰腺炎发作，急性胰腺炎可产生心肌抑制因子，导致心脏停搏。饮酒为急性胰腺炎发作常见原因，国内部分地区高达57%。特别是大量饮酒伴有暴饮暴食，更容易导致AP的发生。摄入多量酒精导致AP的发生，主要是由于酒精可降低Oddi括约肌的压力，有助于十二指肠液反流入胰管，引起AP;另一方面酒精的代谢产物直接毒性作用，可使体内氧化磷酸化和B氧化受损，血液中具有很强的细胞毒性的游离脂肪酸、氧自由基增加，使胰腺腺泡细胞和导管上皮变性，腺泡细胞内脂质增高，线粒体肿胀，腺泡细胞膜受损，使胰酶进入胰腺间质或血循环，将胰蛋白酶原激活，导致组织损伤。
代谢紊乱
酒精中毒者均不同程度存在代谢性酸中毒、电解质及糖代谢紊乱。饮酒过量可引起代谢性酸中毒致高血钾死亡，其机制为长期饮酒导致病人肝功能异常，肝脏正常代谢受阻，体内产生大量乳酸、酮体，导致代谢性酸中毒，酸中毒的出现降低了细胞内酶的活性，使细胞摄取K+能力减少，形成高钾血症，当血钾>6mmol/L时，随时可出现各种心律失常及心跳骤停。
急性酒精中毒者，常频繁呕吐及利尿剂的应用，易引起低血钾。而呕吐出汗致血容量不足，血容量减少可刺激交感神经系统抑制胰岛素分泌，并使儿茶酚胺等升糖激素分泌增加，引起血糖升高。有研究证明，饮用白酒更易于发生低血糖。
严重颅脑损伤
酒精中毒不仅增加了重型颅脑损伤的发生率，而且能加重颅脑损伤的程度，给颅脑损伤的救治带来不利影响。酒精中毒后血液中乙醇溶于神经组织类脂质，使神经元的通透性发生改变，功能受到抑制，对中枢神经系统产生麻醉作用。酒精中毒早期大脑皮层功能抑制，而皮层下功能活跃，通过下丘脑调节引起交感神经兴奋，情绪激动，行为异常，自律性降低，使挑衅和冒险行为增多加大了受伤几率;中毒后期出现视力减弱，反应阈值提高和反应时间延长，小脑共济失调，此时驾车、乘车或过马路时，对突发事件的反应性降低，自我保护意识差，极易发生交通事故受伤。
以上是小编关于酒精中毒有哪些并发症的详细讲解，通过本站不仅可以了解上述等中毒急救知识，还可以对其酒精中毒后如何正确急救等多加了解。
