端粒研究了几十年，为何没能有效延长寿命？就是因为导致细胞衰老或Hayflick极限（海弗利克极限）的原因，端粒只负责一半，还有另一半。现在终于找到了另一半。返老还童的障碍终于扫除了，有兴趣可以到知网下载。
Bodnar 等将人端拉酶催化亚单位cDNA转染人视网膜色素上皮细胞或成纤维细胞后，衰老速率减慢，体外倍增代数延长了约20代。所以，人类体细胞引入端粒酶似能“延年益寿”，但不能使细胞长生不老。Kiyone等报道，使人上皮细胞永生化，既要引入端粒酶，还要使Rb和p16INK4等抑癌基因失活。可见有端粒酶活性只是人类体细胞长生不老的条件之一，如使其永生化，还应辅以其他条件（端粒酶的医学应用前景与局限性，童坦君，张宗玉，中华医学杂志，2000）。
端粒酶敲除小鼠能生儿育女1至2代，但到第3代就因为端粒耗竭而无法生殖（当代端粒较长也会衰老到不行，为什么端粒不停缩短还能维持3代，笔者推测，可能是生殖细胞能够增加核糖体DNA拷贝数以补偿端粒的损耗）；小鼠细胞进入衰老时端粒很长，但只能再分裂约10次；导入端粒酶的细胞，能继续分裂的几次到一二十次的细胞，DNA甲基化水平依然持续下降。SV40感染的人成纤维细胞细胞，端粒酶激活，其DNA甲基化水平得到维持，但端粒不断变短；叙利亚地鼠成纤维细胞端粒缩短到一定程度，端粒酶激活，DNA甲基化水平依然持续下降[[美]丹尼尔 R.马沙克，[英]理查德 L.甘德，[美]大卫.戈特利布.干细胞生物学[M].刘景生，张均田等译，化学工业出版社，2004,87-91.]；1岁大的中年小鼠和2岁的老年小鼠，通过单次静脉注射将含有端粒酶基因的AAV注入体内。结果发现，这些小鼠的端粒得到了延长，DNA损伤减少，葡萄糖耐受性提高了，皮肤状态变好了，认知衰退情况减少了，骨质疏松发病率降低了，神经肌肉协调性提升了，癌症发病也被推迟了。按道理老年小鼠寿命延长幅度会大于年轻小鼠，但实际上1岁小鼠的寿命中位数延长了24%，2岁小鼠的延长了13%。[https://www.youtube.com/watch?v=jZy8_a6FYhY]：有一种长寿蝙蝠，端粒几乎不缩短，但寿命仍然是有限的；成年心肌细胞端粒缩短不多，但心肌细胞仍然会逐渐衰老。这几个例子都暗示了端粒缩短并非是导致细胞衰老的唯一原因，除了端粒，还有另一种东西推动着细胞的衰老进程。
细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说认为，导致细胞衰老或Hayflick极限的根本原因是端粒DNA和核糖体DNA总拷贝数决定的，也就是说，在一个衰老的细胞中，端粒不缩短，核糖体DNA的拷贝数必会进一步减少，反之亦然。例如，有一种寿命很长的蝙蝠，端粒缩短不明显，但它体细胞衰老过程核糖体DNA的拷贝数必会不断丢失。人成年到老年的心肌细胞端粒缩短也不明显，但核糖体DNA的拷贝数必会不断丢失。人成纤维细胞在传代过程，核糖体DNA拷贝数几乎不变或略有增加，但端粒必会不断缩短。小鼠骨髓细胞核糖体DNA拷贝数几乎不变或略有增加，但端粒必会不断缩短。
如果将不能再传代的人成纤维细胞或小鼠骨髓细胞端粒延长，又会再传代，但传代次数是有限的，即使保持端粒不缩短，也会停止传代并死亡，例如，2015年，斯坦福大学的科学家将经化学修饰过的人端粒酶信使核糖核酸（hTERT mRNA）递送到成纤维细胞和成肌细胞瞬间延伸端粒，即使多次延伸端粒，保持恒定的较长的端粒，但细胞最终都会衰老死亡[ 约翰·拉穆纳斯,爱德华·雅库博夫, 海伦·M·布劳, 等. 与端粒延伸相关的化合物、组合物、方法和试剂盒:美国,201480021010.1[P]. 2015-12-16.]。按照《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》认为，这些人为保持长端粒的成纤维细胞不能继续分裂的原因，是核糖体DNA拷贝数减少到了一定水平。-原创：黄必录
