美国杜克大学医学中心杜克分子生理学研究所内分泌与代谢分部和美国马萨诸塞州波士顿塔夫茨大学Jean Mayer美国农业部老龄化人类营养研究中心营养流行病学项目的研究人员在2018年的的《临床研究杂志》发表了题为“果糖与代谢性疾病”的综述文章。文章指出越来越多的人认为，糖消费量的增加是全球肥胖和糖尿病流行及其相关心脏代谢风险的一个因素。由于其独特的代谢特性，糖中的果糖成分可能特别有害。高果糖饮食能迅速产生代谢综合征的所有关键特征。在这里，我们回顾了果糖代谢的生物学以及过量摄入果糖可能导致心脏代谢疾病的潜在机制。
关键代谢组织（包括小肠、肝脏和肾脏）中的果糖代谢可能导致多种心脏代谢危险因素，包括脂肪变性、葡萄糖生成增加、高甘油三酯血症、肥胖增加和高血压。果糖为导致心脏代谢风险的代谢过程提供底物，并参与调节这些代谢和病理过程的细胞和激素信号系统。
果糖代谢激活包括ChREBP和SREBP1c及其辅激活子PGC1β在内的转录因子，以协调调节代谢酶的基因表达，这些代谢酶有助于果糖分解、糖酵解、脂肪生成和葡萄糖生成。这些代谢途径有助于脂肪变性、VLDL包装和分泌，以及葡萄糖的产生和脂质中间产物的产生，这些可能影响肝脏胰岛素敏感性和其他生物过程。
进入肝细胞后，果糖被KHK磷酸化为F1P。F1P被ALDOB分解为DHAP和甘油醛。甘油醛通过三糖激酶（TKFC，也称为二羟丙酮激酶2或DAK）磷酸化，形成糖酵解中间体3-磷酸甘油醛（GA3P）。果糖衍生的DHAP和GA3P均以磷酸三糖水平进入糖酵解/糖异生代谢产物池，这些代谢产物具有多种代谢命运。F1P还变构调节代谢酶,以调节果糖衍生底物和其他代谢产物（如尿酸）的处置。
