来历：科技日报
科技日报昆明4月2日电 （记者赵汉斌）阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性脑病，现在临床上尚缺少有用的治好办法或药物。记者2日从中科院昆明动物研讨所得悉，该地点阿尔茨海默症的医治研讨上取得了重要打破，相关效果发表于世界期刊《自噬》上。
阿尔茨海默症最常见的临床表现为患者渐进性回忆损失、认知才能下降并伴有焦虑等其他精力相关症状。跟着老龄化进程加重，全世界阿尔茨海默症患者数量正急剧增加。
论文通讯作者、中国科学院昆明动物研讨所研讨员姚永刚介绍，阿尔茨海默症发病机理非常复杂，受多种要素影响，而血脂异常是重要危险要素之一。研讨显现，β-淀粉样蛋白的过度发作以及铲除缺乏是要害诱因，促进这种蛋白的铲除或是防备和医治此症的重要战略。一起很多研讨标明，自噬功用障碍在其发病机制中起着重要作用，因而诱导自噬的发作有望成为医治阿尔茨海默症的新视角。
课题组从分子、细胞和小鼠动物模型等多个层次展开了系统研讨。在细胞层面，他们发现美国食品药品监督管理局同意用于医治高血脂的药物核受体过氧化物酶体α激动剂吉非罗齐和匹立尼酸可激活细胞自噬，然后对β-淀粉样蛋白进行铲除；在小鼠模型层面，两种药物能明显增强星型胶质细胞和小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的吞噬和降解功用，然后改进病理生理学特征，终究明显改进阿尔茨海默症小鼠受损的神经元结构与功用，并明显提高其学习与回忆才能。
研讨不只找到了新的靶标，为医治高血脂症的药物用于阿尔茨海默症医治临床试验供给了试验根据，还初次提醒两种药物在此症所具有的重要维护功用，一起也进一步佐证了小胶质细胞和星型胶质细胞在医治中的核心作用，为阿尔茨海默症的防治拓荒了新思路。
