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急性高原病的发病机制

急性高原病是如何发作的?急性高原病的发病机制是什么?接下来请大家来本站了解详情吧。借此机会小编给大家普及旅游疾病知识,希望各位认真学习哦。

急性高原病的发病机制分析如下;

1、相对性肺泡通气不足,肺通气是氧运输过程的第一步,高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器,使肺通气量增加,肺泡氧分压升高,动脉血氧饱和度增加,从而使机体摄取较多的氧,然而,有些人特别是那些患高原病的人,对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加,出现相对性肺泡通气不足,肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应),或由于继发性通气抑制引起,提示在平原通气反应低的人,进入高原后易发生急性高原病,因此,低氧通气反应高低,被认为是预测急性高原病的良好指标之一。

2、体液潴留和体液重分配,当平原人快速到达4500m高原后,多数人出现面部和踝部水肿,多尿和体重减轻,但一般在2~3天的高原习服后恢复正常,然而,有少数人恢复时间延长,并出现尿少,体重增加等,体重增加与高原反应的严重性呈正相关,利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。

3、颅内压增高,目前,中,重型急性高原病多半有脑间质水肿,但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确,其脑间质水肿的机制尚有争议,按传统的理论,缺氧直接抑制Na -K -ATP酶,使钠泵失活,钠离子在细胞内积累,进而发生脑水肿,但近来有人发现,在高原由于脑血流量增加,脑组织的氧传递维持正常,故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。

4、肺气体交换障碍,早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变,但中,重型者肺功能可出现异常,包括肺活量降低,残气量和闭合气量增加,肺部阻抗减弱。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿或亚临床肺水肿有关,如缺氧引起的肺血管收缩,肺小动脉阻力增加,以及低氧的应激反应等,促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高,血管内液体向间质溢入,出现肺间质水肿,其结果既缩小弥散面积,减少肺弥散量,又使肺内水分增多而降低肺弹性,压迫周围小支气管,致小气道阻塞。

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