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老年人得皮肤癌的发病机制

皮肤癌并不是一种陌生的疾病,但是很少有人了解过皮肤癌的发病机制。随着年龄的增长,老年人的身体状况越来越差。下面就让我们看看老年人得皮肤癌的发病机制是什么吧?

紫外线照射、基因突变、免疫抑制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。紫外线产生的光化作用改变了细胞DNA的结构,破坏了淋巴细胞表面的活性抗原结构,降低了机体的免疫功能,特别是紫外线的B光谱(波长290~320nm)可妨碍朗罕细胞和T细胞处理抗原的能力,而且可以介导p53基因的突变,在皮肤癌的发生过程中起关键作用。研究表明,p53在正常的角化细胞中极少表达,而在基底细胞癌和附近受辐射损伤的表皮中可检测出p53基因的突变型,鳞状细胞癌也有p53基因突变。

着色性干皮病患者迟早要发生皮肤癌,皮肤白化病同样也与皮肤癌的发生有关,光化性角化病、化学性角化病、大细胞棘皮瘤、放射性皮炎、增殖性红斑、黏膜白斑、软骨皮炎、退行性发育丘疹病、皮脂样痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纤维上皮瘤等均是皮肤癌的癌前期病变。

免疫抑制在皮肤癌的发生中也起着重要的作用,原发性或继发性免疫缺陷病(如器官移植术后接受免疫抑制治疗者、淋巴网状系统恶性肿瘤患者)非黑色素性皮肤癌的发病率增高,特别是在暴露于阳光辐射下的部分,可能与产生抑制性T细胞及其他抑制因子有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与皮肤癌的发生也有关系。

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