生活中有很多威胁宝宝健康的元素，铅中毒就是其中一个，那么你知道儿童铅中毒的危害有哪些呢?下面本站就来讲讲相关的儿童食品安全小知识。
铅中毒给儿童带来的12种危害
1、影响智能和行为发育
我们知道，人出生之后，脑有一个逐步发育的过程，人体内与脑发育有关的微量元素的含量也随之递增。有的微量元素是脑发育所必须的，现在已经知道的有8种，其中研究比较深入的是锌和碘，锌能增强儿童的智力，碘有利于儿童的神经功能;但与此同时也有损害儿童神经的元素，这就是铅和汞。
2、智商低
曾经有科技人员对69名14～16岁新入学的中国科技大学少年大学生的血铅水平进行测定，发现他们的血铅含量在每升15～90微克之间，平均每升26微克，远远低于每升100微克的铅中毒标准和我国大部分儿童的血铅范围，而他们的智商(IQ)范围却达到109～150，大大高于同龄儿童的平均智商100左右。
化学安全国际方案特别行动组认为，4岁或4岁以上的儿童，血铅水平每提高每升100微克，智商降低范围为0～5分，较明显的降低范围为1～3分。
以上这些都表明，血铅水平低的孩子智商高于血铅水平高的孩子是不容置疑的普遍的事实。
3、学习困难
一般认为，铅中毒发生智力低下的概率是正常儿童的27倍。生活在铅污染环境中的儿童与正常相比，智能发育落后2年，旷课和违纪行为高出2倍，其中铅中毒孩子在初中、高中期间学习成绩逐步下降，辍学率显著增高。有人研究发现，血铅含量大的儿童与血铅含量小的儿童比较，读小学时中途辍学的可能性大5.8倍，词汇量较小，其他一些与学习能力密切相关的方面如眼-手协调能力、对刺激的反应速度等也都较差，学习成绩测验得分较低，女性儿童又比男性儿童明显。
科学资料表明，铅对儿童，无论是居住在明显铅污染区域内、血铅水平大于每升400微克的儿童，还是居住在以往被认为是处于安全范围内的儿童，最主要的危害是对脑发育的影响，损伤大脑边缘系统的海马回。海马回是脑内学习、记忆功能重要作用的部位，其结构的完整是儿童智能发育的基本保证。儿童的神经系统正处于快速生长和成熟时期，对铅的毒性易感性较高，长期低剂量接触铅就会损伤海马神经细胞，导致智力发育、学习记忆和注意力等脑功能的损伤，直接大幅度地降低儿童的智力发育和学习效率。国内外的研究都证明，环境铅污染越严重，儿童智力低下的发病率越高，在发育早期儿童的血铅水平达到100微克/升以上，就能对智能发育产生不可逆转的长期损害，即使是轻度的铅中毒早期也可引起儿童注意力涣散、记忆力减退、理解力降低与学习困难。
4、 身材矮小
铅所以能对儿童体格生长产生影响，原因之一是铅可妨碍体内维生素D的活化，使其活性降低， 同时在胃肠道竞争性抑制钙的吸收，而维生素D和钙的代谢紊乱的结果可影响小儿的体格生长;原因之二是血铅水平升高可促使甲状腺素水平降低和垂体肾上腺功能降低，从而影响垂体生长激素发挥作用，使小儿生长速度减慢;原因之三是体内过量的铅蓄积于长骨组织，血铅浓度越高蓄积越严重，直接影响骨骼生长。
5、多动症
有一位12岁的小男孩，从小就被老师和家长称为“多动症儿童”，表现得比一般的孩子浮躁。有一天，妈妈带他到儿童医院去看心理医生，询问孩子有无精神上的问题。身体内的血铅含量几乎超过正常值的2倍，属于中度铅中毒。原来孩子的父亲是做油漆的，他从小就在充满油漆味的环境中成长，从一开始就陷入铅中毒的环境，当铅毒日积月累、沉积到一定程度，就干扰中枢神经系统乙酰胆碱和儿茶酚胺的正常代谢，使大脑皮质的兴奋和抑制过程发生紊乱，于是通过坏脾气、多动等症状体现出来。
6、钙、铁、锌缺乏
钙、铁、锌在儿童身体发育中的作用已为许多家长所认识，他们的缺乏可导致儿童神经功能障碍等，影响儿童的生长发育。但是许多家长为孩子用了多种钙、铁、锌的补品，孩子缺钙、缺铁、缺锌的症状仍然没有消失，其实这也是血铅在作怪。
钙、铁、锌缺乏是血铅浓度过高造成的结果，铅离子的氧化性比钙、铁、锌强，强占了人体吸收钙、铁、锌的通道，因此补钙、铁、锌时必须先排铅、降低铅的浓度才会有效，血铅浓度降下来了钙、铁、锌的浓度才会上长升。俗话说：“补铁不去铅，等于白花钱。”对于补钙、补锌也是一样的道理。
7、视力、听力
有研究表明，儿童弱视、近视等视力问题的广泛流行，铅中毒是重要原因之一。患有弱视的儿童发生铅中毒的人数明显高于视力正常的儿童，这可能是铅中毒在损害神经系统的同时也损害了视中枢，导致弱视发生。
美国在一次全国性的健康普查中发现，在6～19岁的儿童中，当他们的血铅水平达到每升60～180微克时，他们的听阈普遍增高，在听力图上表现为“茶杯倒置”的形状，说明轻度铅中毒即可对听力产生不良影响。
8、头晕、头痛
铅对神经系统引起毒性作用的主要组织是海马回和大脑皮层。海马回局部血脑屏障丰富，而血脑屏障有停留、积聚铅的作用;海马回和大脑皮层又是血管丰富的中枢神经系统，钙结合蛋白能与铅牢固结合，而海马回和皮层富含钙调蛋白。在高水平血铅情况下，脑组织可产生细胞水肿、出血、失去细胞内容物、脱髓鞘病变、海马回结构萎缩等病理变化;低水平血铅也能使突触形成的密度降低，神经元树突分枝减少。
9、腹痛
抑制了维生素D活化酶系统，致使维生素D和钙代谢紊乱，血中游离钙离子偏低，促使神经肌肉的兴奋性增高，肠壁平滑肌受到轻微刺激便发生较强烈的收缩，引起腹痛，在临床上叫做铅绞痛。
10、高血压
血铅水平和血压之间有着明显的正相关关系，即随着血铅水平的增高，收缩压和舒张压都不断上升;随着血铅水平的减低，收缩压和舒张压又都不断下降。一般认为，铅中毒儿童发展为高血压的危险性比无铅中毒的儿童要高出7倍。
铅能导致高血压变化的原因主要有两个方面。一是铅能使血钠升高、血钾下降、总胆固醇上升，形成高脂血症，进而产生动脉粥样硬化，引起高血压;高脂血症又会产生肾动脉硬化影响肾脏，促使肾素-血管紧张素分泌增高，引起高血压;先天性的易患高血压体质也是重要因素之一。二是细胞内铅离子的过量积聚，可干扰体内钙的代谢，促使血管平滑肌的紧张性和张力增加，引起高血压。
11、贫血
铅中毒与贫血的关系在临床上是十分肯定的，铅中毒儿童的贫血比成年人更为多见，而且随血铅水平的升高而加重。红细胞性贫血是铅中毒的主要临床表现，由于血红蛋白合成产生障碍和红细胞性增加而引起。有关资料显示，儿童血铅水平过高可使血红素合成受阻，血红蛋白水平下降，引起低色素性红细胞性贫血。一般认为，儿童血铅水平每上升到每升240微克时，血红蛋白会下降到贫血的水平，当血铅水平大大派每升400毫克时则产生贫血，主要表现为烦躁不安、精神差、指甲床和手掌苍白等。
铅中毒能引起贫血，主要原因是铅能抑制参与血红素合成的7个酶中的5个，尤其是δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶和亚铁络合酶和亚铁络合酶对铅特别敏感，引起血红蛋白合成不足、水平下降。另外，下列因素也与贫血的关系：(1)血铅在较低水平时就能影响珠蛋白链的合成，特别是抑制α珠蛋白链的合成，使α珠蛋白链和β珠蛋白链的合成不同步。(2)铅的毒性易使红细胞内的钠大量停留，引起红细胞水肿，机械脆性增加，容易出现溶血、破裂，使得红细胞的平均寿命缩短。(3)铁缺乏本身则是引起贫血的主要原因这一。
12、死亡
美国对铅中毒引起的死亡病例做过多次的报道。在1993年，波士顿儿童医院收治89例儿童铅中毒病例，45例有铅中毒脑疾，其中11例死亡。20世纪50年代，美国大城市的儿童发生铅中毒非常普遍，其中1950年~1960年巴尔的摩611例，48例死亡;1950~1954年纽约143例，39例死亡;1955~1960年费城223例，41例死亡。
澳大利亚昆士兰铅中毒的诊断，虽然进行了必要的对症治疗，但因当时并不了解围廊和墙壁上的油漆是铅中毒的原因，仍有7例死亡。
我国开展儿童铅中毒临床研究较发达国家尚有距离，目前还缺乏单纯诊断为铅中毒而引起死亡的病例报道，但可以肯定，严重铅中毒如得不到及时的抢救和治疗，引起死亡是不可避免的。
注：常用血铅单位换算方法：1微克/分升=10微克/升=0.483微摩尔
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