铝中毒的成因绝大多数是因为过多的铝无法排出体外造成，或是因为消化道对铝的吸收率过高，或是上列二者合并引起。严重程度要视铝的最高浓度及堆积的部位而定。那么铝中毒的症状有哪些呢？重金属中毒的危害有哪些呢？今天本站就带大家来了解一下这些中毒急救知识。
铝中毒的症状除贫血、骨软化症外，最常见的即是记忆力减退、注意力丧失、口吃、语言沟通困难、肌肉抽搐等脑部及神经病变，因此常被误诊为老年痴呆症。
1、铝中毒的脑神经病变。铝浓度过高特别容易造成脑神经的伤害已是无庸置疑的，并常表现出多种不同的症状。例如语言退化、行动迟缓、记忆力减退、注意力丧失、口吃、癫痫、精神异常。脑神经伤害一旦出现，往往病程会持续进展，若未发现予以及时治疗，几乎是相同的结果-----完全丧失神经功能，最后死亡。
在早期，洗肾水尚未用 RO 处理的年代，铝中毒引起的脑神经病变和水中的含铝量有密切的关连。现今此现象已极为罕见，取而代之的是食入过多含氢氧化铝的药物或相关物质所引起的脑神经病变。
2、铝中毒引起的贫血。贫血可说是尿毒症患者的共同症状，肇因于红细胞生成素 (EPO) 的制造不足。这类型的贫血在血液学的分类上是属于「正球性及正色性」的贫血 (Normocytic & normochromic anemia), 也就是 MCV 及 MCH 是大多在正常范围。但若铝中毒也介入而成为贫血的原因之一时，会转变成小细胞低色素性的贫血 (Microcytic & hypochromic anemia)，并且检验血清铁 (serum iron) 及 铁蛋白 (ferritin) 后，应可排除缺铁性贫血的存在。进一步的研究显示，过高的铝会阻碍血红素制造过程中 δ- ALA 的合成，也会阻碍铁离子的参与，它的机转和铅中毒引起的贫血有点类似。
3、铝中毒引起的骨病变。铝中毒引起的骨质病变常见的有二种：软骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。这二种骨病都具有相同的特性，就是造骨机能变慢及骨质「矿质化」(Mineralization) 的速率降低。先就骨骼生理学观之，骨质在尚未矿质化前的胶原性基质称为「类骨质」(Osteoid)，类骨质在紧临矿质骨的交接处，会逐渐矿质化，而转变成矿质骨，使骨质坚硬。然而铝浓度过高形成的沉淀物，恰好会堆积在类骨质与矿质骨的交界处，阻挠类骨质转变成矿质骨，也就是降低了矿质化的速率。研究也显示，铝的沉淀物也会吸咐在骨质钙化过程所形成的磷酸钙结晶上，而阻挡了更多结晶的形成。
肇因于上述二种降低「矿质化」速率的方式，使得类骨质的生成速率逐渐大于矿质骨的生成速率，而类骨质的本质为较软胶原基质，当然会使骨质硬度降低，而形成软骨病了。若铝的浓度实在太高，高到令造骨母细胞也中毒死亡，造骨母细胞数目便会减少，连类骨质的生成速率也减小，再加上先前的矿质化速率降低，就形成了再生不良性骨病。
4、铝中毒与肾脏病。肾脏是排除体内铝的最主要路径，肾功能异常的患者由于排除铝的速度变慢，容易引起铝在体内堆积而造成伤害，特别是接受血液透析 (洗肾) 的病人。
以上就是本站给大家介绍的铝中毒的症状有哪些。相信通过本站给大家带来的介绍可以帮助大家了解铝中毒。
