有了两性，就有了爱情和亲情。但是，生物学中有一个最基本的重要问题，就是无性生殖更简单快捷，为何大部分动植物要走有性生殖这条路？鉴于Y染色体基因数量的减少，男性会消失吗？
先提示一下，所谓的孤雌生殖，其实也是属于有性生殖。因为孤雌生殖与无性生殖区别是由生殖细胞而非体细胞完成的。
主流的理论认为，如果采用分身法的无性生殖或孤雌生殖，其后代的基因组都是清一色的，如果环境等因素发生变化，很多物种将无法在短期内适应新环境，必会灭绝。因此，大多数生物选择了雌雄分化的有性生殖，是因为可以把不同个体的基因进行交换组合，大大增加了遗传多样性，加速进化（演化），以适应新环境，有利于种群的延续；在有性生殖中，雄性动物通常会通过打斗竞选出最健壮的个体，这个雄性就拥有多个雌性，有利把具有优势的基因多传给后代，保证对种群的延续；也有一种理论认为，有性生殖增加了遗传多样性，因此更容易抵抗寄生虫。
但是，有很多物种采用了孤雌生殖，依然活的好好的，例如，矮竹节虫的雌性个体的卵子无需受精就能发育为成熟的竹节虫，已无性生殖100万年。而对于细菌等单细胞生物来说，无性生殖变异更快，比有性生殖能更快适应不断变化的新环境。还有，即使通过有性生殖，对于种群较小的多代自交系生殖的动植物来说，不同个体之间的基因差别不大。据此我认为，为了增加遗传多样性和加快种群进化并非是有性生殖的主要原因。那么，是不是有什么不可替代的法则使大多数物种选择了有性生殖?我认为有如下二点：
由于基因突变的体细胞通常没有增殖优势，因此，无论一个突变的基因是好是坏，都有可能逐渐被稀释和淘汰掉，或随着个体的衰老死亡而淘汰掉，例如，人体内的基因突变的细胞、树木枝条上的基因突变（芽变）的细胞，都会随着个体的衰老死亡而淘汰掉。即使有增殖优势的突变，照样也会随个体死亡而淘汰掉。而且即使抗逆性和增殖优势兼备的芽变，又能能象落地生根的物种那样无性繁殖，也会因区域性限制而难于广泛传播，然而，植物枝条或动物生殖细胞上的一个突变的基因，只要通过雌雄分化的有性生殖或孤雌生殖所繁殖的后代，所有的体细胞都是由单个细胞扩增而来的，因此就能够把突变的基因全部分布在后代个体的所有细胞上，并代代相传。对于植物来说，通过开花结籽或产生孢子，种籽和孢子繁殖比分身繁殖能传播的更远更快。
对于多细胞的动物来说，如果没有形成特异性免疫系统，在基因突变率太低的情况下，进化速度就会跟不上环境和天敌的变化速度。而基因突变率太高，对于个体来说是致命的，因为体细胞基因突变率过高的后果是要么产生肿瘤，要么很快积累大量的突变的体细胞，使个体的正常生理功能很快丧失掉。也就是说，为了清除个体内突变的体细胞和能跟上致病微生物的快速演化，动物就诞生出了特异性免疫系统，以不变应万变。
正常体细胞的生长更新要通过细胞生长分裂来完成，而细胞生长分裂靠的是一套有序的受控制的细胞生长分裂的基因来完成，基因突变往往会打乱这套控制细胞生长分裂的基因，使细胞生长分裂失控，大量生长分裂成为肿瘤和癌症，也就是说，癌细胞就是利用正常细胞必须的控制细胞生长分裂的一套基因，使自己能够无限生长分裂的；也可以说，癌症是进化速度的副产物，因为如果细胞中的DNA损伤修复系统的效率过高，生殖细胞和体细胞都会具备同样高效的DNA损伤修复基因和修复系统，多细胞个体的进化速度会变得很缓慢，为了加快进化速度，只能采用降低DNA修复系统的修复效率和促进DNA突变的策略，例如，已发现大肠杆菌到人类有几百种促进DNA突变的蛋白质（参考文献：Tubbs, A., and Nussenzweig, A. (2017). Endogenous DNA Damage as a Source of Genomic Instability in Cancer. Cell 168, 644–656.），但是，这会导致癌症的；也可以说，癌症的的主因就是增龄性的衰老，因为随着年龄的增长，免疫系统也会逐渐衰老，就会使免疫细胞对异常的细胞识别和清除能力的下降，从而导致个别正常细胞，因为基因突变而产生的准癌细胞，无法及时清除。
特异性免疫系统能利用少数的基因产生几百万种以上的特异性抗体，使动物能够灵活应付不断变异的微生物，以不变应万变，使动物免疫系统无需进化也能对付快速进化的致病微生物。但是，特异性免疫系统也会把基因突变的体细胞当作异己成份而加以清除。因此，如果采用无性的繁殖方案，如分身繁殖，突变的基因会被选择性的清除掉，使突变的基因无法传递给后代。为此，有特异性免疫系统的动物选择了有性生殖。产生精子的睾丸具有免疫豁免的作用，就是为了阻止免疫系统清除基因突变的精子，以保证突变的基因能传递给后代。
也就是说，特异性免疫系统的诞生，允许了个体细胞的基因保持较高的突变率，以加快进化，同时又能防止个体产生产生肿瘤和很快积累大量的能让生理功能丧失的突变的体细胞。
当然，特异性免疫系统不是有性生殖必不可少的，而是起到加快进化作用。
生物的基因可以分为三部分。一部分是垃圾基因，这些基因如果被摧毁或改变，对生物没影响。所以这类基因往往变化多端，人各不同，可以用来做亲子鉴定，也可以做进化时钟，因为他们的经时变化有一定规律。
另一部分是致死基因，这部分基因有一个基因突变，生物就死了。致死基因往往和发育相关，发育是个串行过程，中间一个环节不工作，个体就停止发育，完蛋了。这种基因变化极慢，有的甚至亿万年不变，生物个体之间的差别也很小甚至没有。
第三种是性状基因，被改变了物种也不会死，但是性状会变。育种主要就靠这种基因，但是与前两种相比其数量要少得多。所以在基因组受到随机突变，性状不变或者死掉的概率远大于性状改变的概率，这就是辐射育种的困难。
二、为了子代个体发育，生殖细胞必须进行端粒长度和核糖体基因拷贝数的重置[可到知网下载《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》]
对于多细胞生物的个体来说，从生殖细胞开始的发育、成熟和衰老是一个生命周期，其本质是一种由端粒时钟驱动的按时间顺序进行基因程序化表达的一个开弓没有回头箭的单向过程。因为如果在一个生命周期内的任意时刻，端粒能同时缩短多少并补充多少，端粒就无法形成长度的代差，也就不具备时钟的刻度的特征了，生殖细胞也会因此无法完成个体的发育。
由于在一个生命周期内的任意时刻，端粒不能同时缩短多少并补充多少，因此，注定多细胞生物会衰老死亡，也就是多细胞生物为什么会衰老和死亡的原因。哪么，如何才能从头再来呢，实现返老还童？这就涉及到端粒长度和核糖体基因拷贝数重置的问题。
虽然有一些低等动物如然灯塔水母能返老还童，但在正常条件下灯塔水母都会衰老死亡的，只有单向推动力存在时才能返老还童。所谓的单向推动力，就是指作为驱动基因按时间顺序进行程序化表达的端粒时钟，不能同时缩短多少并补充多少，而只能选择要么缩短，要么延长。这些单向推动力包括较长时间的温度、盐度或饥饿等变化，以及植物的扦插繁殖，涡虫的分身繁殖，体细胞浸泡在重编程的分子里，都能使端粒长度重置。例如，已发现iPS细胞和分身繁殖的涡虫干细胞的端粒长度都获得重置。
而大多数生物的返老还童，只能通过生殖细胞的减数分裂才能实现，例如，精子、卵子和孢子，通过减数分裂，端粒长度都会重置，以供新一轮生命周期的个体发育、成熟和衰老过程对端粒的不断消耗。例如，无论人类的精子干细胞端粒长度多少，经过减数分裂，端粒长度都会迅速上升到人体细胞中端粒最长的15kb。
生殖细胞端粒长度的重置，反过来也可以证明，衰老理论中的端粒学说是唯一正确的。
细菌是原核生物，没有端粒，也没有发育过程，因为每分裂一次产生的后代细胞的结构，生理生化都与上一代一样，在条件适宜下永远不会衰老。而酵母菌是真核生物，有端粒，靠出芽繁殖，有发育过程，即使在条件适宜下，每一代都不一样，每出芽分裂一次，就会留下一个疤痕，大约出芽25次就会死亡。其出的芽细胞是属于子细胞，出芽过程子细胞端粒获得重置。草履虫是属于单细胞的原核生物，细胞中有二个细胞核，一个大核一个小核，大核是由二个小核重组而成，大核通过200次复制就会衰老，从而导致整个细胞包括小核一起死亡。但是，小核可以通过与另一个细胞的叫接合过程的有性繁殖，两个小核交换复本，组合成新的小核，新的小核发生了返老还童。
1998年我在燕京医学通讯上发表的《衰老的机理意义及治疗》就提出，端粒是用于细胞分化与衰老的。2018年12月17日，覃重军课题组与合作者在Cell Research上以Letter形式发表了题为A single circular chromosome yeast的论文，通过“工程化精准设计”，第一次实现了精确环化，即通过把单条线型染色体两端的端粒敲除，直接变成了单条环型染色体，发现细胞失去了减数分裂产生后代的功能，让人惊讶的是，原本以为单条线型染色体环化以后，会很难生存，没想到还是活得比较好，而且并没有端粒依赖的衰老。
由于有性生殖中，两性中的作为雄性标志必备的Y染色体（否则就无法区分男性女性），虽然基因的数量在进化过程中不断减少，但这只是去其糟粕，取其精华的优化设计，而不会彻底消失，就象人类骨骼比猿猴少的意义是一样的，因此，男性是不会消失的。-原创：黄必录
