很多人分不清骨质疏松or增生？时常有患者朋友来门诊咨询这样的问题：为什么测骨密度说是骨质疏松，而拍片子又说是骨质增生，这不是自相矛盾吗？二者又有什么联系呢？以下将为大家做简单注解。
骨质增生症：是以骨质病理性增生导致局部关节、肌肉、韧带活动障碍，伴发疼痛为主要症状的疾病。大家熟知的“骨刺”其实是骨质增生的一种特殊类型。骨质增生，包括退行性骨关节炎（见骨关节炎篇）、肥大性骨关节病、及跟骨症（见跟痛症篇）等。
病因：骨质增生的病因迄今未明，可以肯定的是随着年龄的增长，骨关节会逐渐退化，当骨头与软组织接触的地方因长期承受压力、拉力、损伤，造成关节间的软骨渐渐失去水分与弹性，骨头与骨头磨损，人体为了减小骨、关节之间的压力，在骨关节边缘上自然而然就会增生一部分来减少这个压力，尤其是活动量较大的颈、腰、膝关节、足跟等部位。它本质上是人体生理上的代偿功能，是人体为适应力的变化而产生的一种自我保护反应。
高危人群：好发于40岁以上的中老年及从事承重、久站、久坐的工作人员，以活动范围较大的关节、脊椎的病变多见。
发病部位：累及全身关节及软骨组织，轻时外观无异常，仅表现为关节刚活动时疼痛，随着活动的继续，疼痛可逐步好转、消失。病情加重后，会出现关节红肿、积液，甚至变形，疼痛程度不断加重，关节活动不断受限。骨性关节炎的疼痛情况与关节负重运动，气候温度变化关系密切。（详见骨关节炎篇）
治疗时机：不是消除骨质增生，就像皮肤会长皱纹一样，骨质增生是一种人体内的正常生理现象，只要没有引起病理改变，就可以与骨质增生和平共处。如果由增生而引起疼痛、麻木、身体不适等状况就应治疗。
治疗原则：“控制骨质增生发展，软化正在形成钙化组织，消除炎症，促进损伤组织愈合，解除疼痛，达到临床治愈。”然后坚持康复保健锻炼控制病情复发。
骨质疏松症：是以骨量降低和骨组织结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。按病因可分为原发性与继发性。（更多详见“骨质疏松症”篇）
病因：虽然机制不明，但与雌激素、活性维生素D缺乏、遗传因素、营养状况、药物应用（如糖皮质激素）等因素相关。
高危人群：绝经后女性及老年人，虽然男性并不是骨质疏松症的高危人群，但事实上50岁以上男性的骨折，大约有25%与骨质疏松相关。此外缺乏运动，瘦小的女性，或者合并有1型糖尿病、类风湿性关节炎、炎症性肠病、甲状旁腺功能亢进、甲减以及内分泌紊乱者更容易发生骨质疏松。
发病部位：多在脊柱、四肢长骨骨干。其疼痛在发病早期不一定出现，一旦疼痛，通常发生在劳累或夜间。与负重的时间和程度有关，与气候、温度变化也相关，骨质疏松较重的患者还会出现前胸、两肋、腹部及腹股沟软组织的放射痛，这是因为脊柱椎体骨折畸形所致。骨质疏松一般无关节红肿，无积液，关节活动正常。
预防与治疗：详见“骨质疏松症”篇
骨质增生与骨质疏松是孪生骨病，骨质增生并不是因为补钙而产生。
简单理解：骨质增生与骨质疏松一样是由于缺钙引起的，中年以后，人体是负钙平衡状态（即丢失多于摄入），每当钙摄入不足时，人体的血钙自稳系统即增加甲状旁腺素的分泌，溶解骨钙，以补充血钙，使血钙维持原来的水平。
一个钙代谢正常的人，如果在数天或数月短期内缺钙，并不能使血钙受累而降低。但如果人体长期缺钙而得不到纠正，会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激，持续过量的分泌甲状腺素，致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态，进而造成骨钙减少，血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加，促进成骨，这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。骨质增生是机体应对骨质疏松的代偿而已，人体用这种代偿作用形成的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙却沉积修补在某些受力最大的骨面上，如颈椎、腰椎、足跟等部位，这就是骨质增生。
骨质增生治疗：一般治疗：包括锻炼与减重（详见“骨关节炎” “骨质疏松”篇）
药物治疗：关节疼痛的原因很多，但大部分原因不是炎症，或者只是轻度的炎症，大多数情况下可用镇痛剂治疗。如果对镇痛剂治疗反应不佳，可选用非甾体抗炎药，尤其当关节有炎症表现时，如长时间僵硬、肿胀、局部发热者。也可以使用一些中药贴剂，局部敷用等。
软骨保护性药物：目前主要有两种，即硫酸软骨素、硫酸氨基葡萄糖，这两种药物主要是改善关节的结构，从而改善骨关节病患者的症状。
关节置换：如果关节出现畸形和药物不能缓解的疼痛，则可以通过膝关节置换来彻底解决。
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