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小儿假膜性肠炎的发病机制是什么

小儿假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。另外,病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血、淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎,下面来看看小儿假膜性肠炎的发病机制是什么吧?

肠道内的细菌来自口腔,从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死,仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段,十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌、乳酸杆菌、微粒球菌属和酵母菌,总数少于105/ml。

肠内容物进入到大肠以后,细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性、内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖,其中主要的是厌氧性机会菌丛。

在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中,可发现需氧和厌氧细菌数明显增加,近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌,并且链球菌、乳酸杆菌和真菌数目也增加。正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收,参与机体内胆固醇、类固醇、脂肪、蛋白质、类脂、氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。

大量应用抗生素,特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系,将出现肠道细菌的菌群失调。非致病的肠道内细菌,如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭,抗药性相对较强的细菌,如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖,分泌外毒素引起肠道病变。

1、难辨梭状芽孢杆菌(clostridium difficile):

是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因,在未接受抗生素治疗的患者中,难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%~3%,细菌产生的毒素少,甚至不产生对人体致病的毒素。

长期使用大量抗生素,能抑制肠道内各类细菌的生长,不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖,大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%~20%,产生大量的外毒素,引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成,在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。

难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质,即毒素A(肠毒素)、毒素B(细胞毒素)、运动性影响因子和一种热敏感毒素。

(1)毒素A:

可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌,使水分和电解质大量丢失。在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶,导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。

(2)毒素B:

可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死,纤维素、黏蛋白渗出形成假膜,如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。

毒素A和毒素B的作用是协同的,先是毒素A引起肠道组织病变,其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性,能与相应抗体作用,毒素A的抗血清不能中和毒素B,而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。

(3)运动性影响因子:

存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中,它可改变兔回肠袢肌电活动。

(4)热敏感毒素:

对热敏感,非常不稳定,其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同,可引起兔回肠液分泌增加,但不引起组织损伤。

2、凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌:

正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统,肠道内存在着大量的细菌,这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。

一旦某些因素使这个系统失去生态平衡,就会致病。抗生素最易产生菌群的比例失调,因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。

最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。

当使用大量广谱抗生素后(如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等)抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群,耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素,导致假膜性肠炎的发生。

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