呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。那么呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呢？下面就跟着本站小编一起来看一下吧！
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的？
病因分类
体内的HZ CO3主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血 PCOZ基本保持稳定(40 ±4mmhg,即 5.33 ±5.3kpa)。呼吸性酸中毒时血中H2CO3或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。在临床疾病情况下，血中 HZ CO3浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。
肺泡通气不足常见原因如下。
1.呼吸中枢抑制 如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。
2.呼吸肌麻痹 可见于急性脊髓灰质炎。传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。
3.呼吸道阻塞 见于喉痉挛、喉头水肿。吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。
4.肺部疾患 广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患(肺气肿)等，均可致肺泡通气障碍。
5.胸廓病变 严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。
机理
肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PCO2很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋;但血液中 PCO2过高，如 10.66 kPa(80mmHg)将引起中枢抑制。低氧血症对中枢的作用是轻度抑制，对外周感受器伯颈动脉体师激则主要是引起呼吸中枢兴奋。一般情况下动脉血PO必须低于skPa(60nnnHg)以下时才有明显的增强通气作用。此外，外周感受器也接受酸血症和PCOZ增高的刺激，对高碳酸血症患者的呼吸活动增强具有一定的作用。综合以上各方面的因素，应特别强调临床上常见严重的慢性呼吸性酸中毒的患者，其呼吸中枢对二氧化碳的敏感性已降低，因而低氧血症已成为维持其呼吸中枢兴奋，刺激通气活动的主要因素。在这种情况下如吸入高浓度的氧，使动脉血PO很快升高，消除了维持其呼吸中枢兴奋的主要因素，导致呼吸中枢抑制，肺通气量进一步降低，并引起PCOZ进一步增高/床上许多高碳酸血症患者其低氧血症发生得早，而且明显，比高碳酸血症还要突出。呼吸加强，故低氧血症本身可以刺激活动低氧血症的存在，将有助于减轻高碳酸血症或推迟高碳酸血症的发生，甚至某些疾病@哮喘)的早期，由于低氧血症刺激过度换气还可以并发低碳酸血症和呼吸性碱中毒，如急性哮喘患者存在低氧血症，而动脉血中PCOz不出现降低，仍维持在5.32 kPa(40mmhg的“正常”范围，已表明病情相当严重。
呼吸性酸中毒时机体内亦发生一系列变化，首先是代偿性的。呼吸性酸中毒时血液中PCO2增高，但血液缓冲系缺乏有效处理急剧PCOZ升高的能力，HCO3对 HZ CO3无缓冲能力，而血浆中非HCO3的缓冲物含量甚微、此时机体的代偿主要为细胞内的缓冲和肾脏泌H“重吸收HCO2的代偿。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒的主要代偿形式不同，因此代偿的结果也有很大差异。
急性呼吸性酸中毒因起病快，二氧化碳排出障碍使 Hi CO3在体内迅速增高。肾脏的代偿即泌H+和重吸收HCO3起动缓慢，一般数小时后起动，几天才达到高峰，急性呼吸性酸中毒发病急时间短，肾脏来不及充分动员代偿;其原发病是呼吸系统的病变，呼吸功能发生障碍或已达到极限，不可能再动员肺的代偿;而血液缓冲系对 HZ CO3又无明显缓冲效应，因此，细胞内缓冲就成为急性呼吸性酸中毒(急性高碳酸血症)的主要代偿形式。细胞内的缓冲物与一个 HZ CO3中的H+结合后必然生成一个HCO3，通过这种方式增加了血浆HCO3浓度。一般PCO2每升高1.3 kPa(10mmhg),血浆HCO3将增加 1mmol/L。当 PCO2升高至10.6 kPa(80 mmHg)时，血浆 HCO3增加4 mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒时 HCOi的代偿性增高，一般只增高5 mmoI/L。如 PCO2升高至 10.6 kPa(80 M)时，根据公式：pH=6.l+Iog0.03 ×80=7.17计算出pH已下降到7.17，已发生呼吸性酸中毒。说明急性呼吸性酸中毒时上述的机体代偿方式缓冲能力是极其有限的，常常发生失代偿。慢性呼吸性酸中毒时PCOZ是缓慢的持续性增高，肾脏的代偿可以充分动员，一般3-5d达到高峰并持续在高水平。此时PCO2每升高l.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-浓度可增加3.5 mmol/L。当 PCO2 升至 10.6 kPa(80 mmHg)时，HCO3-增加 14 mmol/L，使血浆HCO3-浓度达到38mmol/L，通过公式可计算出 PH仅下降到7.30。可见慢性呼吸性酸中毒时肾脏的代偿是非常有效的。由于肾脏的代偿，血浆HCO3-增高的限值可达45mmol/L，PCO2增高可达12.0-14.6kPa( 90-110mmHg)，且pH不低于7.25。不显示出明显的酸中毒症状。
呼吸性酸中毒应该如何诊断？
(一)病史
呼吸性酸中毒的病因可以是中枢的病变，胸廓和呼吸肌的障碍，但在临床最多见的仍为肺的病变，因此，在询问病史中应注意肺及有关通气功能障碍、肺弥散功能障碍、通气和血流比例失调等障碍的存在，以及吸烟，哮喘等历史。
呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基础上产生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代偿已经充分动员或耗竭，并已发生失代偿、功能不全或衰竭。
(二)体格检查
除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。
呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。
慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。
(三)实验室检查
进行血气分析检查，根据PH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。
从实验检查即血气分析的结果识别急笥和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5 mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)，HCO3-可增加 3.5 mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25 mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调，则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。
此外，应用肺泡一动脉血(A—a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20 kPa(150mmHg)正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PA CO2)迅速达到平衡，故PA CO2正常为5.33 kPa(40mmHg)动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PA CO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代视消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PAO2=PiO2—PA CO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100 mmHg(13.33 kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年入肺泡动脉血(A-a)氧气梯度平均为(0.66-1.33 kPa(5-10 mmHg)。到老年时此(A-a)O2此梯度将逐渐增加至 2.00-2.67 kPa(15-20 mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。
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