本文是微信群中关于阿卡波糖的讨论的整理。
@Ron：@黄必录 阿卡波糖能让雄鼠延寿39%， 这个药适合男人吃。
阿卡波糖延长小鼠寿命39％的实验数据要排除掉，因为有些样本太少，不能反映实际问题。就象有人说的，辛克莱用NMN对小鼠寿命的实验，最后只剩下不到10只老鼠，统计得到延寿效果明显被垮大了。而雷帕霉素延寿实验老鼠有500只。
来自多个实验室数据说明，阿卡波糖中剂量延寿效果最好，对男性老鼠达平均17％，对女性老鼠延寿效果不显著。
阿卡波糖能降低肠道吸收葡萄糖，与限食起到异曲同工之妙。因此，笔者认为，阿卡波糖显著延长男性寿命可能是因为男性饭量大于女性，而阿卡波糖降低了饭消化的葡萄糖吸收。但农民工不能吃阿卡波糖抗衰老，因为有可能会没力气搬砖。
阿卡波糖、雷帕霉素和二甲双胍都能够抑制或间接降低mTOR，核糖体基因是多拷贝的，已知道小鼠造血干细胞mTOR活性上升会加速核糖体基因的丢失。
核糖体DNA和端粒DNA都会存储P53蛋白。因此，端粒缩短或/和核糖体基因拷贝数减少都会导致P53蛋上升，而且P53蛋白水平取决于端粒DNA和核糖体DNA的总拷贝数。P53水平上升会使细胞产生衰老特征，因为p53基因是一种衰老基因或肿瘤抑制基因《参考文献：细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》。
mTOR活性越高，新陈代谢率和细胞复制就越快。mTOR会促进核糖体DNA和端粒DNA转录，因为新陈代谢和细胞复制都需要通过核糖体的生物合成来维持。但是，核糖体基因转录是个油老虎，因为蛋白质合成过程需要先合成占RNA总量82%的核糖体RNA，因此，核糖体生物合成占据了多达80%的能量。核糖体DNA和端粒DNA是多拷贝的串联重复，就象冰糖葫芦串，特别不稳定，在转录和复制过程很容易受到损伤，而损伤的核糖体基因会被重组酶切除掉，从而导致核糖体基因或端粒DNA的拷贝数量减少，这就是吃的多，老的快的根本的分子机制。而不是吃得多，新陈代谢也快，产生自由基也多，然后因自由基增加了蛋白质交联和变性使人老的快的这种分子机制。因为变性和交联的蛋白质理论上是可以被迅速更新掉的。
由于新陈代谢和细胞分裂都需要核糖体基因转录和蛋白质合成，因此，限制热量摄入或抑制mTOR会降低新陈代谢率，抑制细胞复制，有利又有弊，是一把双刃剑。说明抗衰老药只能小幅度延长寿命，如果想用药物大幅度延长寿命反而会要人的命。
原创：黄必录，2021.1.28日
