能量消耗对肠道微生物群的影响
Vaughn等人的动物实验表明，能量密集型饮食会引起肠道微生物群的变化，重组肠-脑-迷走神经通讯，并增加体脂积累。与低能量饮食组相比，高能量高密度饮食组大鼠的肠道微生物群迅速改变，厚壁菌/拟杆菌比率和促炎性蛋白细菌增殖增加。此外，高能量饮食增加了循环中的促炎症脂多糖。
能量消耗对肠道微生物群的影响和最终提取与摄入食物的成分密切相关。例如，喂食低饱和脂肪、高水果和蔬菜饮食的肥胖小鼠可以具有瘦小鼠的微生物群特征。此外，与高饱和脂肪、低水果和蔬菜饮食（典型的西化饮食）的瘦肉型和肥胖型小鼠相比，无论瘦肉型还是肥胖型，食用这种饮食的小鼠获得的脂肪量更少。
肥胖与高能量饮食的消耗和全身炎症的发展有关。肠道微生物群在能量获取和炎症中发挥作用，并可影响从瘦肉型到肥胖型的变化。大脑孤束核是调节饱足感的胃肠道信号的脑靶点，肠-脑迷走神经通路的改变可能促进暴饮暴食和肥胖。
Vaughn等人检验了高脂饮食引起的肠道微生物群变化改变迷走神经-肠-脑沟通与增加体脂积累相关的假说。Sprague-Dawley大鼠食用低能量密度啮齿动物饮食（3.1 kcal/g）或高能量密度饮食（5.24 kcal/g）。米诺环素用于控制肠道微生物群组成。16S测序用于确定微生物群组成。抗IB4和Iba1的免疫荧光用于确定孤束核重组和小胶质细胞激活。分离低能量密度饮食大鼠的结糖神经节，并与不同菌株共培养，以确定其神经毒性。高能量密度饮食改变了肠道微生物群，增加了厚壁菌/细菌学比率和促炎性蛋白细菌增殖。高能量密度饮食触发了与体重增加相关的孤束核迷走神经传入和小胶质细胞激活的重组。米诺环素治疗的高能量密度饮食大鼠表现出与低能量密度饮食动物相当的微生物群特征。米诺环素抑制高能量密度饮食诱导的孤束核迷走神经传入和小胶质细胞活化的重组，并减少体脂积累。从高能量密度饮食大鼠盲肠分离的变形菌对培养的迷走神经传入神经元具有毒性。们他的研究结果表明，饮食诱导的肠道微生物群的变化可能会破坏迷走神经-肠-脑沟通，导致小胶质细胞激活和体脂积累增加。
